Ngưng thở khi ngủ, đặc biệt là dạng ngưng thở tắc nghẽn (OSA), đang ngày càng được nhận diện là một nguyên nhân quan trọng gây tổn hại tim mạch trên toàn cầu.
Tình trạng này đặc trưng bởi những đợt ngừng thở lặp đi lặp lại do tắc nghẽn đường thở trên trong khi ngủ, dẫn đến giảm oxy gián đoạn và làm gián đoạn chu kỳ giấc ngủ.
Những rối loạn này tạo ra phản ứng dây chuyền về sinh lý, làm suy yếu chức năng tim mạch nghiêm trọng theo thời gian. Hiểu rõ cơ chế tổn thương này là điều cần thiết để ngăn ngừa biến chứng và cải thiện tiên lượng lâu dài.
Biểu hiện nổi bật của OSA là các đợt thiếu oxy ngắn, lặp đi lặp lại trong lúc ngủ. Sự giảm oxy rồi tái cung cấp liên tục này kích hoạt mạnh hệ thần kinh giao cảm – vốn có vai trò điều hòa huyết áp và nhịp tim. Hậu quả là huyết áp tăng cao kéo dài, kể cả khi tỉnh táo, làm tăng nguy cơ cao huyết áp – một yếu tố hàng đầu gây bệnh tim mạch.
Bác sĩ Sanjay Patel, chuyên gia về rối loạn giấc ngủ, nhận định: “Mỗi lần giảm oxy như một cú sốc nhỏ khiến cơ thể rơi vào trạng thái căng thẳng liên tục, như thể luôn trong tình trạng báo động – lâu dần sẽ phá hủy hệ tim mạch”.
Thiếu oxy gián đoạn còn thúc đẩy quá trình stress oxy hóa – nguyên nhân chính gây tổn thương lớp nội mạc mạch máu. Khi lớp này bị suy yếu, khả năng giãn mạch bị hạn chế, phản ứng viêm tăng cao, thúc đẩy quá trình xơ vữa động mạch. Các nghiên cứu ghi nhận mức độ cao của các chỉ dấu viêm như CRP và IL-6 ở người mắc OSA chưa điều trị, cho thấy mối liên hệ trực tiếp giữa rối loạn giấc ngủ và tổn thương mạch máu toàn thân.
Ngưng thở khi ngủ là yếu tố nguy cơ độc lập với tăng huyết áp, đặc biệt là dạng khó kiểm soát. Gần 50% bệnh nhân tăng huyết áp kháng trị cũng đồng thời mắc OSA. Những đợt tăng huyết áp đêm và mất nhịp sinh học huyết áp (không giảm về đêm) làm tăng áp lực lên hệ tuần hoàn.
OSA cũng góp phần vào tiến triển của suy tim. Thiếu oxy liên tục và áp lực sau co bóp tăng cao khiến tim mệt mỏi, giảm chức năng co bóp, trong khi giấc ngủ bị chia cắt và hệ thần kinh giao cảm hoạt động quá mức càng làm trầm trọng tái cấu trúc cơ tim. Cả hai thể suy tim – phân suất tống máu bảo tồn hoặc giảm – đều đã được ghi nhận liên quan đến OSA chưa được điều trị.
Tình trạng mất ổn định điện học do OSA tạo điều kiện cho nhiều loại rối loạn nhịp tim xuất hiện như rung nhĩ, nhịp nhanh thất, hay chậm nhịp tim. Sự mất cân bằng thần kinh tự động và giảm oxy ban đêm tạo ra môi trường thuận lợi cho loạn nhịp.
Đáng chú ý, OSA làm tăng khả năng tái phát rung nhĩ sau khi điều trị bằng đốt điện. Thậm chí, nhiều trường hợp đột tử về đêm được ghi nhận ở người mắc OSA nặng, đặc biệt là những người có bệnh tim nền sẵn có.
Thiết bị hỗ trợ thở áp lực dương liên tục (CPAP) hiện là phương pháp điều trị hiệu quả nhất cho OSA. Thiết bị giúp giữ cho đường thở không bị sụp xuống trong lúc ngủ, từ đó giảm thiểu tình trạng thiếu oxy và ức chế hoạt động thần kinh giao cảm quá mức.
Nhiều nghiên cứu lâm sàng cho thấy CPAP giúp hạ huyết áp, phục hồi chức năng nội mạc và giảm tần suất rối loạn nhịp tim. Tuy nhiên, việc duy trì sử dụng CPAP đều đặn là thách thức lớn. Các biện pháp hỗ trợ như giảm cân, thay đổi tư thế ngủ, hoặc dùng thiết bị hỗ trợ hàm dưới cũng giúp cải thiện hiệu quả điều trị.
Hiện các nhà khoa học đang tập trung vào các chỉ dấu sinh học mới và kỹ thuật hình ảnh tiên tiến để đánh giá chính xác hơn nguy cơ tim mạch ở người mắc OSA. Đồng thời, thuốc chống viêm và giảm stress oxy hóa đang được nghiên cứu như lựa chọn bổ sung cho điều trị truyền thống.
Bác sĩ Virend Somers – chuyên gia tim mạch và giấc ngủ – nhấn mạnh: “Nếu không điều trị OSA, hiệu quả của các biện pháp điều trị tim mạch khác có thể bị giảm sút rõ rệt”.
Tóm lại, ngưng thở khi ngủ ảnh hưởng sâu rộng đến sức khỏe tim mạch thông qua các cơ chế như thiếu oxy lặp lại, kích thích thần kinh giao cảm, tổn thương mạch máu và viêm hệ thống. Việc chẩn đoán sớm và điều trị toàn diện là chìa khóa giảm gánh nặng tim mạch của rối loạn giấc ngủ nguy hiểm này.