Trong suy nghĩ của nhiều người, nhiễm trùng thường là một hiện tượng cấp tính – khởi phát, điều trị và khỏi bệnh.

Tuy nhiên, thực tế lâm sàng lại cho thấy một bức tranh phức tạp hơn: nhiều ca nhiễm trùng tái phát, thậm chí trở nên kháng trị và nghiêm trọng hơn so với lần đầu.

Sự trở lại này không phải ngẫu nhiên mà là kết quả của khả năng thích nghi di truyền, né tránh miễn dịch và lỗ hổng trong điều trị. Việc nắm rõ các cơ chế sinh học ẩn sau những “làn sóng thứ hai” đầy nguy hiểm chính là chìa khóa để ngăn chặn tiến triển thành mạn tính hoặc tử vong.

Ẩn náu trong tế bào: Chiến lược sống còn của vi khuẩn

Một số vi sinh vật có khả năng sống sót lâu dài bằng cách ẩn mình trong tế bào vật chủ và rơi vào trạng thái “ngủ đông”. Ở trạng thái này, chúng giảm hoặc ngừng trao đổi chất, khiến thuốc kháng sinh trở nên vô hiệu vì không còn mục tiêu hoạt động.

Các tác nhân như Mycobacterium tuberculosis, Helicobacter pylori hay một số chủng gây viêm đường tiết niệu có thể hình thành “ổ trú ẩn nội bào” – nơi hệ miễn dịch và thuốc kháng sinh khó tiếp cận. Theo nghiên cứu gần đây, đây là yếu tố then chốt dẫn đến tái phát viêm đường tiết niệu, nhất là ở những bệnh nhân mắc bệnh chuyển hóa hoặc có biofilm trong niệu đạo.

Đột biến di truyền và áp lực chọn lọc: Đường đi của kháng thuốc

Việc tái nhiễm thường là hậu quả của sự thích nghi di truyền dưới tác động của điều trị. Khi dùng kháng sinh không đúng liều hoặc không đủ thời gian, các vi khuẩn nhạy cảm bị tiêu diệt, còn nhóm kháng thuốc sống sót và sinh sôi. Những dòng vi khuẩn mới này không chỉ kháng thuốc mà còn có thể tăng độc lực.

Tiến sĩ Stuart Levy, chuyên gia hàng đầu về kháng kháng sinh, từng nhấn mạnh rằng: “Vi khuẩn không chỉ sống sót qua điều trị mà còn tiến hóa để trở nên nguy hiểm hơn trong lần tái phát”.

Miễn dịch kiệt sức và bị qua mặt

Một số tác nhân gây bệnh có khả năng đánh lừa hệ miễn dịch bằng cách thay đổi cấu trúc protein bề mặt – gọi là biến thể kháng nguyên. Điều này khiến tế bào miễn dịch không còn nhận diện được “kẻ thù cũ”. Những tác nhân như Plasmodium falciparum (gây sốt rét) hay Borrelia burgdorferi (gây Lyme) là ví dụ điển hình.

Ngoài ra, hiện tượng kiệt sức của tế bào T – thường gặp trong các bệnh viêm gan siêu vi mạn – khiến phản ứng miễn dịch trong lần tiếp xúc sau bị suy giảm, tạo điều kiện cho mầm bệnh tái chiếm ưu thế, ngay cả sau tiêm vaccine hoặc nhiễm lần đầu.

Mất cân bằng hệ vi sinh và viêm mạn

Một yếu tố ít được chú ý nhưng ảnh hưởng lớn đến nguy cơ tái phát là rối loạn hệ vi sinh vật trong cơ thể, đặc biệt sau khi dùng kháng sinh kéo dài. Khi hệ vi sinh có lợi bị phá vỡ, các vi khuẩn cơ hội sẽ lấn át và dễ dàng bùng phát trở lại.

Trường hợp điển hình là nhiễm Clostridioides difficile, nơi 1/4 số bệnh nhân bị tái phát sau đợt điều trị đầu. Nghiên cứu gần đây chỉ ra rằng nguyên nhân chính không phải do nhiễm từ môi trường mà là sự sụp đổ của hệ vi sinh vật đường ruột. Liệu pháp cấy ghép phân (FMT) hiện đang được sử dụng để khôi phục sự cân bằng này và giảm nguy cơ tái nhiễm.

Biofilm: Pháo đài sinh học của vi khuẩn

Biofilm là lớp màng sinh học do vi khuẩn tạo ra, giúp chúng bám dính vào bề mặt thiết bị y tế hoặc mô sinh học và tránh được sự tiêu diệt của kháng sinh lẫn hệ miễn dịch.

Khi hình thành, biofilm tạo ra một môi trường bảo vệ cực kỳ vững chắc, khiến việc điều trị trở nên kém hiệu quả. Sau khi thuốc được ngưng, vi khuẩn trong biofilm có thể “thoát ly” và tái phát bệnh. Biofilm đóng vai trò then chốt trong viêm xoang mạn, vết thương tiểu đường và nhiễm trùng liên quan đến thiết bị cấy ghép.

Giải mã đợt tái phát: Không chỉ là sự quay lại

Nhiễm trùng tái phát không chỉ đơn thuần là sự trở lại của mầm bệnh cũ – chúng là những phiên bản “nâng cấp” nguy hiểm hơn, được chọn lọc qua miễn dịch và điều trị.

Để đối phó hiệu quả, y học cần tiếp cận đa chiều: chẩn đoán chính xác, theo dõi gen vi sinh vật, đánh giá miễn dịch của từng bệnh nhân. Trong thời đại kháng thuốc lan rộng, chiến lược mới không thể chỉ tập trung vào tiêu diệt vi khuẩn hiện diện – mà phải nhắm vào khả năng tồn tại và tiến hóa của chúng.