Viêm khớp dạng thấp (RA) là một bệnh tự miễn mạn tính, ảnh hưởng toàn thân, đặc trưng bởi tình trạng viêm kéo dài tại màng hoạt dịch khớp.

Sự tiến triển của bệnh có thể dẫn đến phá hủy cấu trúc khớp, biến dạng và suy giảm khả năng vận động, gây ảnh hưởng lớn đến chất lượng sống của người bệnh.

Đây là căn bệnh phức tạp, hình thành từ sự kết hợp giữa yếu tố di truyền và tác động môi trường, làm tăng gánh nặng sức khỏe toàn cầu.

Cơ chế bệnh sinh và nguyên nhân

RA xuất hiện khi hệ miễn dịch nhận nhầm các mô của chính cơ thể, cụ thể là lớp lót khớp, rồi tấn công và gây viêm mạn tính. Quá trình này liên quan đến nhiều mắt xích miễn dịch: hoạt hóa tế bào T, sản xuất tự kháng thể bởi tế bào B (như yếu tố dạng thấp và kháng thể kháng CCP), cùng sự phóng thích các cytokine tiền viêm, điển hình là TNF-α và IL-6.

Chính phản ứng viêm kéo dài này là nguồn gốc gây tổn thương khớp, đồng thời lan tỏa thành tình trạng viêm hệ thống, ảnh hưởng nhiều cơ quan khác.

Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán

Bệnh thường khởi phát âm thầm với biểu hiện đối xứng ở các khớp nhỏ ngoại vi, đặc biệt là khớp bàn – ngón và khớp liên đốt gần. Triệu chứng điển hình là cứng khớp buổi sáng kéo dài trên một giờ. Khi bệnh tiến triển, các khớp lớn như cổ tay, khuỷu, vai, gối và cột sống cổ (C1-C2) cũng có thể bị tổn thương.

Ngoài triệu chứng tại khớp, bệnh nhân có thể gặp mệt mỏi, sốt nhẹ, hoặc xuất hiện nốt thấp dưới da.

Chẩn đoán RA dựa trên sự kết hợp giữa lâm sàng và cận lâm sàng:

- Xét nghiệm viêm: ESR, CRP tăng.

- Huyết thanh: yếu tố dạng thấp (RF) và kháng thể anti-CCP.

- Hình ảnh: X-quang phát hiện hẹp khe khớp, bào mòn xương, loãng xương quanh khớp; siêu âm và MRI giúp phát hiện viêm sớm và tổn thương kín đáo.

Chiến lược điều trị

Mục tiêu điều trị RA là đạt lui bệnh hoặc duy trì hoạt động bệnh ở mức thấp, ngăn ngừa tổn thương khớp và bảo tồn chức năng. Can thiệp sớm, đặc biệt trong 6 tháng đầu, cải thiện tiên lượng đáng kể.

- DMARDs cổ điển: Methotrexate là “trụ cột” trong điều trị, kết hợp với leflunomide hoặc sulfasalazine trong nhiều phác đồ.

- Thuốc sinh học: Nhắm đích các cytokine hoặc tế bào miễn dịch, gồm thuốc ức chế TNF, chẹn thụ thể IL-6, hoặc thuốc tiêu hủy tế bào.

- Thuốc ức chế JAK: Nhóm phân tử nhỏ mới, mở thêm lựa chọn khi bệnh nhân không đáp ứng với điều trị chuẩn.

- Điều trị hỗ trợ: NSAIDs và corticosteroid giúp giảm đau, chống viêm ngắn hạn nhưng không thay đổi tiến triển bệnh. Vật lý trị liệu và phục hồi chức năng giữ vai trò quan trọng trong bảo tồn vận động và sức mạnh cơ.

- Phẫu thuật: Chỉ định ở giai đoạn muộn khi có biến dạng nặng, bao gồm thay khớp hoặc chỉnh hình.

Tiên lượng và biến chứng

RA là bệnh mạn tính, tiến triển kéo dài và có thể gây tàn phế nếu không kiểm soát tốt. Kiểm soát viêm sớm và duy trì lâu dài giúp giảm nguy cơ biến dạng và mất chức năng khớp.

Tuy nhiên, bệnh vẫn tiềm ẩn nhiều biến chứng ngoài khớp: tổn thương phổi, tim, mắt và mạch máu. Đặc biệt, RA làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch do viêm toàn thân kéo dài. Điều này nhấn mạnh sự cần thiết của chăm sóc toàn diện, kết hợp kiểm soát bệnh và giảm yếu tố nguy cơ tim mạch.

Hậu quả suy giảm chức năng khớp và đau mạn tính cũng tác động mạnh đến tinh thần và chất lượng sống của bệnh nhân, đòi hỏi sự hỗ trợ từ y tế, gia đình và cộng đồng.

Kết luận

Viêm khớp dạng thấp là bệnh tự miễn hệ thống, khởi đầu tại màng hoạt dịch nhưng để lại hậu quả toàn thân. Đặc trưng bởi viêm đa khớp đối xứng, cứng khớp buổi sáng và biểu hiện ngoài khớp, RA cần được nhận diện sớm và điều trị kịp thời.

Chiến lược điều trị hiện đại nhấn mạnh việc dùng sớm DMARDs, phối hợp thuốc sinh học và hỗ trợ đa phương diện nhằm giảm viêm, ngăn biến dạng và cải thiện chất lượng sống. Với tiến bộ y học và cách tiếp cận toàn diện, người bệnh RA hiện nay có nhiều cơ hội sống khỏe mạnh, hạn chế tối đa biến chứng tàn phế.