Neuroplasticity hay tính dẻo của não là khả năng đặc biệt của hệ thần kinh trung ương trong việc tái tổ chức cấu trúc và chức năng khi có tác động từ môi trường bên ngoài hoặc từ bên trong cơ thể.
Quá trình này diễn ra thông qua các chuỗi phản ứng sinh hóa phức tạp như hình thành khớp thần kinh mới, thay đổi hình dạng nhánh sợi và điều chỉnh hoạt động dẫn truyền thần kinh.
Khả năng phục hồi của não không đơn thuần là quá trình “vá lỗi” bị động, mà là một chiến lược có tổ chức nhằm khôi phục hoặc nâng cấp hiệu suất hoạt động.
Sau khi não bị tổn thương, những tế bào thần kinh chưa bị ảnh hưởng có thể phát triển các nhánh mới từ sợi trục, nhằm tái kết nối với các vùng não lân cận hoặc trước đây từng được chi phối. Hiện tượng này giúp xây dựng lại mạng lưới tín hiệu thần kinh. Gần đây, vai trò của các yếu tố như BDNF (yếu tố dinh dưỡng thần kinh có nguồn gốc từ não) đã được chứng minh có tác dụng thúc đẩy sự ổn định và tăng trưởng của synapse.
Tiến sĩ Michelle Monje, chuyên gia thần kinh tại Đại học Stanford, nhận xét: “Khả năng tái cấu trúc của não linh hoạt và tinh chỉnh hơn chúng ta từng nghĩ, đặc biệt rõ ràng ở người trẻ tuổi”.
Astrocyte và microglia – hai loại tế bào thần kinh đệm trước đây bị coi là "hậu phương thầm lặng" – giờ đây được công nhận là những nhân tố điều phối quan trọng trong giai đoạn phục hồi. Astrocyte giúp điều chỉnh cân bằng ion và tiết ra các yếu tố tăng trưởng có lợi, trong khi microglia hỗ trợ quá trình dọn dẹp tế bào chết và điều hòa viêm. Tuy nhiên, nếu hoạt hóa quá mức, chúng có thể tạo ra sẹo thần kinh – một yếu tố cản trở tái sinh kết nối.
Các kỹ thuật hiện đại như fMRI hay MEG cho thấy: những vùng não nằm gần khu vực tổn thương – hoặc thậm chí ở bán cầu đối diện – có khả năng “gánh vác” những chức năng đã mất. Việc này diễn ra mạnh mẽ nhất ở giai đoạn hồi phục trung hạn và dài hạn. Nguyên lý “tính dẻo phụ thuộc vào sử dụng” khẳng định: các liệu pháp phục hồi chủ động có thể thúc đẩy tái thiết lập bản đồ chức năng, nhấn mạnh tầm quan trọng của điều trị sớm và kéo dài.
Ngay sau chấn thương, biểu hiện gene trong não thay đổi đáng kể. Những con đường liên quan đến tái tạo thần kinh, hình thành mạch máu và phản ứng miễn dịch được kích hoạt mạnh mẽ. CREB – một yếu tố điều hòa phiên mã – đã được chứng minh góp phần cải thiện học tập và trí nhớ trong giai đoạn hồi phục. Ngoài ra, các biến thể gene như COMT và BDNF cũng ảnh hưởng đến tốc độ và chất lượng phục hồi, mở ra hướng cá nhân hóa trị liệu.
Các liệu pháp như kích thích từ xuyên sọ (TMS) và dòng điện một chiều qua da đầu (tDCS) đang được áp dụng ngày càng phổ biến để kích hoạt tái tổ chức chức năng não. Những phương pháp này giúp điều chỉnh mức độ hưng phấn thần kinh và củng cố các mạng lưới liên quan đến vận động hoặc nhận thức. Các thử nghiệm hiện đang đánh giá hiệu quả của việc kết hợp giữa kích thích não và huấn luyện chức năng cường độ cao.
Dù não bộ có khả năng thích nghi ấn tượng, nhưng vẫn còn nhiều giới hạn và mối lo ngại. Việc can thiệp bằng công nghệ mới chưa được kiểm chứng hoặc áp dụng ngoài chỉ định chính thức đặt ra nhiều câu hỏi về đạo đức y khoa. Lựa chọn bệnh nhân phù hợp, xác định thời điểm can thiệp lý tưởng và đánh giá hậu quả dài hạn là những chủ đề đang được nghiên cứu sâu.
Ở người lớn tuổi hoặc não bị tổn thương nghiêm trọng, mức độ dẻo dai của não có thể suy giảm, đòi hỏi sự thận trọng trong dự báo hiệu quả điều trị.
Kết luận:
Tính dẻo của não bộ là cơ chế hồi phục mạnh mẽ, tinh vi và đầy hứa hẹn trong y học thần kinh. Khi hiểu rõ sự phối hợp giữa gene, tế bào và môi trường sống, các chuyên gia có thể xây dựng chiến lược phục hồi chính xác hơn, hiệu quả hơn. Trong thập kỷ tới, các phương pháp phục hồi cá nhân hóa dựa trên khoa học thần kinh phân tử sẽ là chìa khóa nâng cao chất lượng sống cho hàng triệu bệnh nhân.